Identifican un nuevo mecanismo en el desarrollo de la lesión aterosclerótica

MADRID, 05 (SERVIMEDIA)

Investigadores del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Ciberv) han analizado el papel que desempeña la proteína ‘CD163’, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la lesión aterosclerótica y su papel como nueva diana terapéutica.

Esta enfermedad, una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales, consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la pared arterial dando lugar a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la muerte debido a un infarto de miocardio o ictus cerebral.

Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor ‘CD163’ de macrófagos –células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos– regula el desarrollo de la lesión aterosclerótica.

En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, se ha detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína son esenciales para prevenir el avance de esta enfermedad.

Según explica la primera firmarte del artículo, Carmen Gutiérrez, han demostrado que la ausencia de ‘CD163’ favorece la acumulación de lípidos en células y por tanto propicia la evolución de la enfermedad.

Por lo tanto, indica la investigadora del Ciberv, Nerea Méndez, y coautora del trabajo,“el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, debido a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad”.