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Sociedad

Demuestran la implicación de un factor neurotrófico en un mecanismo de protección contra muerte neuronal

Agencias
@DiarioSigloXXI
lunes, 24 de junio de 2013, 17:04 h (CET)
MADRID, 24 (SERVIMEDIA)



Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto UAM-CSIC)han descubierto que el 'Factor neurotrófico derivado de cerebro' (BDNF) está implicado en un mecanismo de protección contra muerte neuronal, un hallazgo que podría permitir el diseño de estrategias terapéuticas para casos de patologías neurodegenerativas.

Según informa la universidad madrileña, la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3) es una proteína con múltiples funciones. Los científicos consideran que tiene incluso un papel importante en la degeneración neuronal, ya que han observado que su inhibición protege a las neuronas de la muerte celular cuando éstas son sometidas a estímulos nocivos.

Sin embargo, hasta ahora no se conocía el mecanismo por el cual la inhibición de GSK3 conducía a la neuroprotección. En el trabajo, publicado en la revista 'Neuroscience Letters', los investigadores han demostrado la implicación del 'factor neurotrófico derivado de cerebro' en este mecanismo de protección neuronal.

Dicho factor es un compuesto neurotrófico, es decir, que favorece la supervivencia neuronal, y numerosos estudios han demostrado que tiene un papel protector en algunos modelos de daño neuronal.

Para comprobar que la inhibición de GSK-3 ejerce su efecto neuroprotector a través de un aumento de la secreción de BDNF en las células, los investigadores estudiaron un caso de muerte celular inducida con rotenona en un modelo neuronal. De este modo, también pudieron determinar que el mecanismo neuroprotector ocurre a través de cambios mitocondriales.

"La disfunción mitocondrial es una característica común de muchas patologías neurodegenerativas. Las mitocondrias son las fábricas de energía de las células, así que un mecanismo de protección podría conseguirse con la corrección de esta disfunción", afirma Javier Díaz Nido, investigador de la UAM y firmante del trabajo.

Según Díaz Nido, "la inhibición de GSK-3 conduce a cambios en las mitocondrias. En este caso hemos visto que BDNF es responsable en parte de estos cambios mitocondriales, como el aumento de una proteína, la Hexokinasa II, relacionada con el metabolismo energético, y un incremento del metabolismo de la glucosa. Además, hemos visto que estos efectos son necesarios para tener esta neuroprotección".

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