Investigadores españoles hallan la vinculación entre un exceso de la proteína SFRP1 y el origen del alzhéimer

MADRID, 08 (SERVIMEDIA)

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, identifican un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzheimer. Esta investigación abre la puerta a actuar "en una etapa silenciosa pero crítica de la enfermedad, cuando las neuronas aún podrían recuperarse".

El hallazgo, publicado en la revista 'Cell Reports', pone el foco en los astrocitos, unas células gliales del cerebro que se encargan del mantenimiento del sistema nervioso, por lo que tienen un papel crucial en el correcto funcionamiento del cerebro. Aunque durante mucho tiempo fueron consideradas como "meros ayudantes" de las neuronas, los investigadores han demostrado -en un modelo de ratón-, que los astrocitos pueden desempeñar un papel clave en el origen de la enfermedad de Alzheimer a través de la producción excesiva de una proteína llamada SFRP1.

"El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos", explicó Guadalupe Pereyra, autora del estudio.

En condiciones normales la proteína SFRP1 regula la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral. Sin embargo, cuando se producen procesos inflamatorios crónicos como los asociados al envejecimiento o la enfermedad del Alzheimer, esta proteína se acumula en el cerebro provocando efectos perjudiciales. En concreto, según el hallazgo de los investigadores, el exceso de la proteína SFRP1 bloquea la actividad de una enzima que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada ADAM10, necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales.

Este bloqueo provoca un desequilibrio que deteriora la plasticidad del cerebro impidiendo la formación y consolidación de recuerdos, así como la comunicación eficaz de las neuronas, un rasgo característico en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

"A diferencia de terapias que se enfocan en eliminar placas amiloides, hasta ahora consideradas uno de los principales marcadores de la enfermedad de Alzheimer, esta investigación abre la posibilidad en un futuro de actuar en una etapa silenciosa pero crítica de la enfermedad, cuando las neuronas aún podrían recuperarse", afirmaron desde el CSIC.