Las plaquetas aumentan en pacientes COVID-19 que han sufrido insuficiencia pulmonar, según un estudio

En los casos graves de COVID-19, la infección puede provocar la obstrucción de los vasos sanguíneos del pulmón, el corazón y los riñones. Investigadores de la Ludwig-Maximilians-Universitaet de Múnich (Alemania) han demostrado que las células inmunes activadas y las plaquetas sanguíneas desempeñan un papel importante en estas patologías.

El coronavirus infecta el tracto respiratorio y en casos graves, la infección puede dar lugar a una insuficiencia pulmonar, que requiere el uso de ventilación mecánica. Además, estos pacientes desarrollan otras complicaciones, como embolias pulmonares o trombosis (coágulos) en sus venas.

Sigue sin estar claro si la insuficiencia respiratoria asociada a un virus está o no funcionalmente relacionada con el aumento sistémico de la incidencia de la formación de coágulos intravasculares. Sin embargo, este nuevo estudio, publicado en la revista 'Circulation', ha identificado una relación entre los cambios inducidos por el virus en los vasos sanguíneos del pulmón y el aumento del riesgo de trombosis.

En el examen 'postmortem' de los pulmones de los pacientes con COVID-19 que habían muerto de la enfermedad, los investigadores encontraron muchos micro coágulos dentro de las ramas más finas de la vasculatura pulmonar. Se hicieron observaciones similares en el corazón y el riñón.

Estos coágulos estaban compuestos principalmente por plaquetas y células inmunes activadas, en particular neutrófilos. El análisis detallado de los trombos sugirió que una interacción activadora entre las plaquetas y los neutrófilos es responsable de promover la coagulación intravascular.

Los neutrófilos pertenecen al sistema inmunológico innato y su principal tarea es combatir los patógenos invasores. Su participación en la coagulación anormal ha llevado a la designación de este proceso como inmunotrombosis. En los pacientes COVID-19, la estimulación de la formación de coágulos eventualmente compromete el suministro de sangre a los tejidos cercanos. Esto, a su vez, conduce finalmente a una insuficiencia respiratoria, mientras que la tendencia a desencadenar la coagulación se vuelve sistémica.

Utilizando ensayos de citometría de flujo multidimensional, los investigadores mostraron que en los pacientes de COVID-19 que habían sufrido una insuficiencia pulmonar y necesitaban ventilación mecánica, el número de neutrófilos y plaquetas activados en la circulación aumentó considerablemente. Dado que los dos tipos de células se activan mutuamente, estas interacciones conducen a la formación de coágulos sanguíneos obstructivos en el pulmón.

Además, los neutrófilos activados extruyen complejos de malla compuestos por ADN y proteínas citoplasmáticas, que se conocen como trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Normalmente sirven para atrapar y destruir patógenos bacterianos y virales, pero también desempeñan un papel importante en la inmunotrombosis al estabilizar los trombos. Si bien este proceso se localiza inicialmente en el pulmón, exacerba la insuficiencia respiratoria y da lugar a un estado trombogénico sistémico.

"Estos hallazgos contribuyen a una mejor comprensión de la fisiopatología que subyace a la progresión de la enfermedad en COVID-19. El estudio también identifica la inmunotrombosis como un objetivo prometedor para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia pulmonar y las complicaciones trombóticas que surgen en los casos de COVID-19", explican los autores.