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MADRID, 14 (EUROPA PRESS)
Una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (EEUU) ha informado por primera vez cómo unos tipos específicos de microbioma cervicovaginal pueden predisponer las células en la vagina y el cuello uterino para resistir la infección por clamidia.
La investigación actual, publicada en 'MBio', ha demostrado que el microbioma vaginal no afecta al patógeno directamente sino que genera resistencia a la infección al modificar las células que alinean el epitelio cervicovaginal. Se ha descubierto, además, que la exposición a la microbiota vaginal óptima proporciona protección a largo plazo, lo que tiene una gran implicación en cómo se protege a una mujer.
"La clamidia es un problema de salud cada vez más importante en los EEUU, y se necesita más trabajo para comprender por qué algunas mujeres aparentemente están protegidas de forma natural mientras que otras no", ha comentado Jacques Ravel, director asociado y científico principal del Instituto de Ciencias del Genoma de la Universidad de Maryland.
Si bien se sospecha que la microbiota dominada por 'Lactobacillus' en la vagina de una mujer proporciona una barrera protectora contra las Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) como la clamidia, los investigadores quisieron explorar cuál era la comunicación entre el huésped de clamidia y el microbioma cervicovaginal para comprender mejor la resistencia y la susceptibilidad a esta infección.
Así, los científicos demostraron que los 'Lactobacillus iners', una bacteria que se encuentra comúnmente en la vagina, no protegía de manera óptima las células humanas contra la infección por clamidias, mientras que los productos de 'Lactobacillus crispatus', otra especie de 'Lactobacillus' que se encuentran con frecuencia en la vagina, sí.
Por otro lado, los hallazgos también han profundizado en las causas que hacen a 'L. iners' un factor de riesgo para la infección por ETS. Los investigadores encontraron que el ácido D-láctico regula negativamente el ciclo celular a través de modificaciones epigenéticas, bloqueando así la entrada de 'C. trachomatis' en la célula, uno de los procesos infecciosos clave del patógeno. Sin embargo, 'L. iners' produce ácido láctico, pero solo la 'isoforma L'.
"Ahora podremos aprovechar estos microbiomas para identificar a las mujeres en riesgo de infecciones, pero lo más importante es desarrollar estrategias mejoradas para restaurar una protección óptima cuando falta. A diferencia de nuestros genes, el microbioma vaginal se puede modular para aumentar la protección contra la clamidia , pero también contra otras infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH", ha afirmado el doctor Ravel.
Como ha explicado Patrik Bavoil, profesor en el Departamento de Patogénesis Microbiana de la Facultad de Odontología de la Universidad de Maryland, la clamidia tiene fama de ser el microorganismo más difícil de estudiar. Al esconderse dentro de las células, el patógeno evita rutinariamente las defensas antimicrobianas del huésped. Al causar una infección principalmente asintomática, a menudo escapa a la detección tanto del huésped infectado como del médico.
"Lo que hemos hecho en este estudio a través de varios años de arduo trabajo de investigadores dedicados es proporcionar, por primera vez, un gran y nuevo trampolín en el que la investigación traslacional futura explote el microbioma en la lucha contra la infección y la enfermedad por clamidia, se puede basar", ha asegurado.
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