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MADRID, 30 (EUROPA PRESS)
Un equipo de investigación de la Universidad Ruhr de Bochum (Alemania) ha descubierto los mecanismos por los que el coronavirus ataca al corazón, y cómo podría detenerse. Según sus hallazgos, publicados en la revista científica 'International Journal of Cardiology', esto ocurre principalmente en pacientes con comorbilidades como la obesidad, la diabetes y la hipertensión.
Para rastrear el nuevo mecanismo de entrada, el equipo de investigación utilizó métodos histoquímicos y de microscopía para analizar las estructuras del tejido cardíaco de los pacientes que padecen COVID-19 y de los que murieron por la enfermedad o con ella.
En un primer paso, aportaron pruebas de que el virus puede detectarse directamente en las células del músculo cardíaco. "Nuestras observaciones demuestran que el virus ejerce presión sobre el músculo cardíaco, ataca y debilita la fuerza contráctil, es decir, la función de bombeo del corazón", explica Nazha Hamdani, una de las responsables de la investigación.
Los investigadores han evidenciado que un posible mecanismo de disfunción de las células del músculo cardíaco en los pacientes con SARS-CoV-2 es la activación de ciertas enzimas que degradan las proteínas. De hecho, detectaron un aumento de la llamada actividad proteolítica.
Esto sugiere que el coronavirus entra en las células como resultado de la activación de la proteína de la espiga por enzimas responsables de la degradación de las proteínas, y que su entrada en las células depende de estas enzimas de degradación.
Además, el grupo de Hamdani investigó las proteínas responsables de la apoptosis, es decir, del suicidio celular. El equipo demostró que mientras las proteínas apoptóticas tenían una mayor actividad, su expresión se reducía drásticamente.
"Esto indica que las proteínas se escinden y la apoptosis se activa. Los resultados implican que la apoptosis contribuye al deterioro de la contractilidad cardíaca observado en los pacientes de SARS-CoV-2", detalla la investigadora.
EL PAPEL CLAVE DE LA INFLAMACIÓN Y EL ESTRÉS OXIDATIVO
En el siguiente paso, el equipo se propuso explorar qué promueve el aumento de la actividad proteolítica y la apoptosis de los miocitos cardíacos. El estudio demostró que el estrés oxidativo y un entorno proinflamatorio agravan el daño asociado al SARS-CoV-2.
La atención se centró en los llamados neutrófilos. Los neutrófilos son uno de los principales tipos de células que liberan enzimas proteolíticas. Desempeñan un papel esencial durante la respuesta inflamatoria. Se movilizan rápidamente desde el torrente sanguíneo hacia el tejido dañado.
Dado que las enzimas proteolíticas se liberan con mayor frecuencia en los pacientes de SARS-CoV-2, el equipo de Hamdani analizó la vía de señalización, más concretamente el tráfico de neutrófilos impulsado por la interleucina 6.
Los investigadores descubrieron que las vías de señalización inflamatoria en los miocitos cardíacos estaban muy reguladas (es decir, la interleucina-6 estaba muy elevada), lo que sugiere un papel clave de estos glóbulos blancos en la COVID-19 y las patologías inflamatorias asociadas.
Además, los investigadores han respaldado los hallazgos existentes de que el virus también utiliza la proteína neuropilina-1 (NRP-1) como puerta de entrada a las células. La investigación de Hamdani demuestra que el coronavirus dispone así de varios mecanismos para propagarse en los órganos humanos.
"El SARS-CoV-2 es capaz de propagarse en el corazón infectado de forma dependiente e independiente del receptor. También hemos examinado otro mecanismo por el que el virus puede acceder a las células del músculo cardíaco, contribuyendo así a la disfunción endotelial. Pronto podremos publicar estos resultados", concluye Hamdani.
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