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MADRID, 5 (EUROPA PRESS)
Científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han cultivado en el laboratorio un modelo de células cardíacas que laten para demostrar que un fármaco experimental, llamado DX600, puede impedir que el SARS-CoV-2 entre en las células del corazón, lo que podría reducir las complicaciones cardíacas en los pacientes Covid y reducir los síntomas de la Covid persistente.
Según recuerdan estos investigadores, el corazón es uno de los principales órganos dañados por la infección por el SARS-CoV-2, especialmente las células cardíacas, o "cardiomiocitos", que se contraen y hacen circular la sangre. También se cree que el daño a las células del corazón puede contribuir a los síntomas de la Covid persistente o 'long COVID'.
Asimismo, los pacientes con problemas cardíacos subyacentes tienen más de cuatro veces más probabilidades de morir de Covid-19, la enfermedad causada por la infección de SARS-CoV-2. La tasa de letalidad de los pacientes con Covid-19 aumenta del 2,3 al 10,5 por ciento en estas personas.
Tal y como explican los científicos, para entrar en las células, el SARS-CoV-2 secuestra una proteína de la superficie de las células, un receptor conocido como ACE2. Las proteínas de espiga de la superficie del SARS-CoV-2 se unen a la ACE2. Tanto la proteína de espiga como la ACE2 se escinden, permitiendo que el material genético del virus entre en la célula huésped. El virus manipula la maquinaria de la célula huésped para poder replicarse y propagarse.
Precisamente para investigar cómo afecta el Covid al corazón en detalle, los científicos han utilizado células madre embrionarias humanas para cultivar grupos de células cardíacas en el laboratorio, y han demostrado que estas células imitan el comportamiento de las células del cuerpo, latiendo como si bombeasen sangre. Lo más importante es que estas células cardíacas modelo también contenían los componentes clave necesarios para la infección por el SARS-CoV-2, en particular el receptor ACE2.
Trabajando en laboratorios especiales de bioseguridad y utilizando un virus sintético modificado ("pseudotipado") más seguro y decorado con la proteína de espiga del SARS-CoV-2, el equipo imitó cómo el virus infecta las células del corazón. A continuación, utilizaron este modelo para buscar posibles fármacos que bloquearan la infección.
"Gracias a las células madre, hemos conseguido crear un modelo que, en muchos aspectos, se comporta como un corazón, que late con ritmo. Esto nos ha permitido observar cómo el coronavirus infecta las células y, lo que es más importante, nos ayuda a examinar posibles fármacos que podrían prevenir el daño al corazón", afirma el doctor Sanjay Sinha, del Instituto de Células Madre Wellcome-MRC de Cambridge
El equipo ha demostrado que algunos fármacos dirigidos a las proteínas implicadas en la entrada del virus del SARS-CoV-2 reducían significativamente los niveles de infección. Entre ellos se encontraba un anticuerpo ACE2 que ya había demostrado neutralizar el virus del SARS-CoV-2 pseudotipado, y el DX600, un fármaco experimental.
QUÉ ES EL DX600
El DX600 es un antagonista del péptido ACE2, es decir, una molécula que se dirige específicamente al ACE2 e inhibe la actividad de los péptidos que permiten que el virus entre en la célula.
El DX600 fue unas siete veces más eficaz en la prevención de la infección en comparación con el anticuerpo, aunque los investigadores dicen que esto puede deberse a que se utilizó en concentraciones más altas. El fármaco no afectó al número de células del corazón, lo que implica que es poco probable que sea tóxico.
El profesor Anthony Davenport, del Departamento de Medicina y miembro del St. Catharine's College de Cambridge, ha explicado que "la proteína de la espiga es como una especie de interruptor de la sangre, como una llave que encaja en la 'cerradura' de la superficie de las células (el receptor ACE2) permitiéndole la entrada", para añadir que "el DX600 actúa como un chicle, atascando el mecanismo de la cerradura, lo que hace mucho más difícil que la llave gire y abra la puerta de la célula".
"Tenemos que seguir investigando sobre este fármaco, pero podría proporcionarnos un nuevo tratamiento para ayudar a reducir los daños en el corazón de los pacientes recién infectados por el virus, en particular los que ya tienen afecciones cardíacas subyacentes o no se han vacunado, concluyen los científicos, que creen que también podría ayudar a reducir los síntomas de la Covid persistente.
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