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MADRID, 13 (EUROPA PRESS)
Un nuevo estudio publicado en la revista científica 'Nature' ha revelado una estrategia múltiple que el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, emplea para asegurar su rápida y eficaz replicación, al tiempo que evita ser detectado por el sistema inmunitario.
Se cree que los síntomas graves de la COVID-19, que a menudo conducen a la muerte, son el resultado de la propia respuesta inmunitaria aguda del paciente y no del daño infligido directamente por el virus. Por ello, se invierten inmensos esfuerzos de investigación en averiguar cómo consigue el virus montar una invasión eficaz mientras despista al sistema inmunitario.
Durante una infección, nuestras células normalmente son capaces de reconocer que están siendo invadidas y enviar rápidamente moléculas de señalización, que alertan al sistema inmunitario del ataque. En el caso del SARS-CoV-2, desde el principio se vio que algo no funcionaba del todo bien: no sólo se retrasa la respuesta inmunitaria, lo que permite que el virus se replique rápidamente, sin obstáculos, sino que, una vez que se produce esta respuesta, suele ser tan grave que, en lugar de combatir el virus, causa daños a su huésped humano.
"La mayor parte de las investigaciones que han abordado esta cuestión hasta ahora se han concentrado en proteínas virales específicas y han caracterizado sus funciones. Sin embargo, hoy en día no se sabe lo suficiente sobre lo que realmente ocurre en las propias células infectadas. Así que infectamos células con el virus y procedimos a evaluar cómo la infección afecta a importantes procesos bioquímicos de la célula, como la expresión génica y la síntesis de proteínas", detalla el líder del estudio, Noam Stern-Ginossar, del Weizmann Institute of Science (Israel).
Cuando las células son infectadas por virus, comienzan a expresar una serie de genes antivirales específicos: algunos actúan como defensores de primera línea y se enfrentan al virus de frente en la propia célula, mientras que otros son secretados al entorno celular, alertando a las células vecinas y reclutando al sistema inmunitario para combatir al invasor. En este punto, tanto la célula como el virus corren hacia los ribosomas, las fábricas de síntesis de proteínas de la célula, de las que el propio virus carece. Lo que sigue es una batalla entre ambos por este precioso recurso.
El nuevo estudio ha dilucidado cómo el SARS-CoV-2 se impone en esta batalla: es capaz de apoderarse rápidamente, en cuestión de horas, de la maquinaria de producción de proteínas de la célula y, al mismo tiempo, de neutralizar la señalización antiviral de la célula, tanto interna como externa, retrasando y enturbiando la respuesta inmunitaria.
Los investigadores demostraron que el virus es capaz de hackear el 'hardware' de la célula, apoderándose de su maquinaria de síntesis de proteínas, recurriendo a tres tácticas distintas, aunque complementarias. La primera táctica que utiliza el virus es reducir la capacidad de la célula para traducir los genes en proteínas, lo que significa que se sintetizan menos proteínas en general. La segunda táctica es que degrada activamente los ARN mensajeros (ARNm) de la célula (las moléculas que llevan las instrucciones para fabricar proteínas desde el ADN hasta los ribosomas) mientras que sus propios transcritos de ARNm permanecen protegidos.
Por último, el estudio reveló que el virus también es capaz de impedir la exportación de los ARNm desde el núcleo de la célula, donde se sintetizan, a la cámara principal de la misma, donde normalmente sirven de molde para la síntesis de proteínas.
"Al emplear esta estrategia de tres vías, que parece ser exclusiva del SARS-CoV-2, el virus es capaz de ejecutar eficazmente lo que llamamos 'desconexión del huésped', en la que el virus se hace cargo de la capacidad de síntesis de proteínas de la célula. De este modo, los mensajes de importantes genes antivirales, que la célula se apresura a producir en el momento de la infección, no llegan a la fábrica para traducirse en proteínas activas, lo que da lugar a la respuesta inmunitaria retardada que estamos viendo en la clínica", remacha Stern-Ginossar.
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