Siglo XXI. Diario digital independiente, plural y abierto. Noticias y opinión
Viajes y Lugares Tienda Siglo XXI Grupo Siglo XXI
21º ANIVERSARIO
Fundado en noviembre de 2003
Sanidad pública

Investigadores del CNIO y Cabimer demuestran que problemas topológicos en el ADN pueden provocar linfomas

viernes, 14 de febrero de 2020, 11:34 h (CET)
Investigadores del CNIO y Cabimer demuestran que problemas topológicos en el ADN pueden provocar linfomas
MADRID, 14 (EUROPA PRESS)
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa han publicado un artículo en 'Nature Communications' que demuestra que los problemas topológicos en el ADN pueden dar lugar a roturas oncogénicas de forma endógena y, de esta forma, linfomas.

El trabajo parte de la base de que durante la maduración de linfocitos hay una serie de regiones del genoma que tienen que encontrarse y reorganizarse para que tengan lugar los cambios de secuencia responsables de generar la variabilidad necesaria en la respuesta inmune.

"En esta publicación demostramos que estos movimientos y cambios en la estructura tridimensional del material genético producen nudos y enredos en el ADN que, al resolverse, son una fuente de roturas cromosómicas", ha explicado el investigador principal del trabajo y jefe del Grupo de Topología y Roturas de ADN en el CNIO, Felipe Cortés-Ledesma.

En condiciones en las que la respuesta a estas roturas no es la correcta, aparecen translocaciones cromosómicas que pueden disparar la aparición de linfomas. De hecho, este es el caso de mutaciones en el gen ATM, que son muy frecuentes en tumores hematológicos y responsables del síndrome genético ataxia telangiectasia, que cursa con una elevada predisposición al desarrollo de cáncer de origen linfoide.

Este síndrome, la ataxia telangiectasia, también conocida como Síndrome de Louis-Barr, es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia autosómica recesiva que está causada por una mutación en el gen ATM, localizado en el cromosoma 11. De hecho, la Asociación Española Familia Ataxia Telangiectasia (AEFAT) ha financiado parte de trabajo de investigación que hoy se publica y cuyos coautores, aparte de Cortés-Ledesma, son entre otros Alejandro Álvarez-Quilón y José Terrón-Bautista, de Cabimer.

Según explica el artículo, la quinasa ATM es un regulador maestro de la respuesta a roturas de doble cadena en el ADN y un supresor tumoral bien establecido, cuya pérdida de función es la causa del síndrome neurodegenerativo y propenso al cáncer ataxia telangiectasia. Los pacientes de esta patología están particularmente predispuestos a desarrollar cánceres linfoides.

"Nuestros hallazgos demuestran una fuerte relación causal [de las roturas producidas por topología] con el desarrollo de cáncer, lo que confirma estas lesiones como los principales impulsores de las neoplasias linfoides y potencialmente otras afecciones y tipos de cáncer", han detallado los investigadores en el artículo.

A su juicio, a partir de ahora, esta publicación abre nuevas vías de investigación relativas al cáncer como, por ejemplo, la posibilidad de profundizar en los mecanismos moleculares responsables de la aparición y reparación de estas roturas, así como comprobar si estos descubrimientos son extensibles a otros tipos de tumores. Finalmente, el equipo de investigación ha apuntado la posibilidad de estudios clínicos en pacientes de ataxia telangiectasia.

Noticias relacionadas

Un estudio revela que la fibra, los genes y la microbiota podrían ser causas de la enfermedad inflamatoria intestinal

Los factores sociales y ambientales pueden aumentar el riesgo de padecer cardiopatías e ictus, según un estudio

Científicos apuestan por proteger la biodiversidad para prevenir pandemias

Las enfermedades pulmonares aumentan el riesgo de cardiopatías, independientemente de otros factores, según un estudio

Niveles de vitamina D altos en la edad preescolar se relacionan con un menor desarrollo de eccemas en la infancia

 
Quiénes somos  |   Sobre nosotros  |   Contacto  |   Aviso legal  |   Suscríbete a nuestra RSS Síguenos en Linkedin Síguenos en Facebook Síguenos en Twitter   |  
© Diario Siglo XXI. Periódico digital independiente, plural y abierto | Director: Guillermo Peris Peris