MADRID, 25 (EUROPA PRESS)
Investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto que el mecanismo molecular de señalización "Notch" participa en la hipertensión arterial pulmonar, a menudo causada por una insuficiencia en la cantidad de oxígeno que llega a los pulmones. Los resultados de su investigación se publican en la revista "Nature Medicine".

El estudio arroja luz sobre la importancia de este mecanismo molecular en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar, lo que lo convierte en objetivo para el desarrollo de nuevos tratamientos.

La señalización de Notch controla la proliferación de las células del músculo liso, que cubren las arterias pulmonares, además del mantenimiento de estas células en un estado indiferenciado.

La hipertensión arterial pulmonar se caracteriza por una proliferación excesiva de las células del músculo liso en las arterias pulmonares pequeñas, lo que conduce a un aumento de la presión sanguínea en los pulmones y consecuentemente al fallo cardiaco y la muerte.

Los científicos, dirigidos por Patricia Thistlethwaite, muestran que la hipertensión pulmonar se caracteriza por una expresión excesiva del gen NOTCH3 en las células del músculo liso de las arterias pulmonares pequeñas. Los investigadores también descubrieron que la gravedad de la enfermedad, tanto en los humanos como en los ratones, correlaciona con la cantidad de la proteína NOTCH3 en los pulmones.

Los ratones que carecen del gen Notch3 no desarrollan hipertensión pulmonar en respuesta a la carencia de oxígeno. Además, la hipertensión pulmonar puede tratarse en los ratones normales al administrarles un inhibidor que bloquea la activación de Nothch3 en las células del músculo liso.

Por último, los científicos descubrieron que las señales mediadas por NOTCH3 llevan a las células del músculo liso hacia un estado proliferativo más indiferenciado.