El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta a las células del sistema inmunitario, alterando o anulando su función. La infección produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario, con la consiguiente "inmunodeficiencia"; sin embargo, algunos individuos enferman rápidamente mientras otros permanecen inmunes a desarrollar sida.

Un estudio sobre la variación genética en el VIH-1 y las células que infecta realizado por expertos de la Universidad de Minnesota, en Estados Unidos, revela una grieta en la armadura del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) que puede explicar en parte por qué algunos individuos desarrollan la enfermedad mientras otros permanecen inmunes y abrir la puerta a nuevos tratamientos

El VIH-1 daña a las personas por la invasión de las células del sistema inmunitario conocidas como linfocitos T, impidiendo que la maquinaria molecular fabrique más de sí mismos, destruyendo así las células huésped y dejando a la persona infectada más susceptible a otras enfermedades mortales.

Entre los mecanismos de defensa anti-virus de los linfocitos T hay una clase de proteínas conocidas como APOBEC3s que consiguen bloquear la capacidad de replicación del VIH- 1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llamada Vif que pelea contra los linfocitos T destruyendo su propio APOBEC3.

Ante la sospecha de que la diferencia en la susceptibilidad al VIH-1 podría estar relacionada con variaciones genéticas en este sistema, un equipo de investigación dirigido por el estudiante de Doctorado Eric Refsland y Reuben Harris, de la Facultad de Ciencias Biológicas y Médicas de la Universidad lo estudió más a fondo, como explican en un artículo publicado en 'Plos Genetics'.

En primer lugar, los investigadores vieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en contraatacar. Luego, utilizando una técnica experimental conocida como separación de la función de mutagénesis, descubrieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes/potencias de APOBEC3H, con algunas proteínas expresadas de forma estable y otras inherentemente inestables.

De esta forma, los científicos vieron que las variaciones estables lograron limitar con éxito la capacidad del VIH-1 de replicarse si el virus infectante tenía una versión débil de Vif, pero no para los virus VIH-1 con Vif fuerte. "Este trabajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desarrollo --dice Refsland--. El virus no ha perfeccionado completamente su capacidad para replicarse en humanos". Con esta visión más clara de las interacciones multifacéticas entre Vif y APOBEC3, Harris señala que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de Vif de desactivar las enzimas APOBEC3. "Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo", concluye este experto.